Cet article a été écrit par Dct. SCLAFANI, pour les spécialistes vasculaires... donc, trés important: nous pouvons le montrer aux radiologistes et angiologues qui ne connaissent pas encore le lien possible entre CCSVI et SEP!
Traduction de M-Pascale: (mieux que Google!!!
)1ère partie:
Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency
A new paradigm and therapy for multiple sclerosis.
Par Salvatore J.A. Sclafani, MD
Commentaires de Michael D. Dake, MD, and Barry T. Katzen, MD
L’insuffisance veineuse chronique céphalo-rachidienne (CCSVI) est un état hémodynamique dans lequel le drainage veineux céphalo-rachidien est modifié et inhibé.
Des obstructions du flot sortant des veines jugulaires internes (CEI), des veines vertébrales et / ou de la veine azygos (AZV) et de leurs affluents entraînent une stase ou un reflux de ces veines de sortie et la réorientation des flux par le biais d’autres circuits. Le débit sanguin cérébral et la perfusion cérébrale sont retardés ce qui peut entraîner une atrophie cérébrale, des microhemorrhagies veineuses, et de l'hypertension artérielle cérébrale. En outre, la stase peut se transformer en occlusion de ces veines ou du sinus dural.
Les obstacles signalés précédemment à la sortie du flux du sinus veineux et des veines jugulaires ont été dûs à des états d'hypercoagulabilité, d'inflammation, à un traumatisme iatrogène au cours d’une cathétérisation prolongée, et à la compression par des tumeurs et des adénopathies du cou.
Ces occlusions et sténoses provoquent des manifestations aiguës dues à l'obstruction des sorties veineuses cérébrales: Confusion mentale, maux de tête sévères, faiblesses et léthargie, des troubles visuels aigus et œdème du visage et la glotte sont cliniquement évidents et assez graves. Le traitement de ces obstructions, par angioplastie, (angioplastie et pose de stents), ou
thrombolyse et pose de stents, donnent des résultats rapides et une amélioration satisfaisante de ces symptômes.
Il a également été montré que
l’incompétence jugulaire aiguë peut entraîner une amnesie globale transitoire
Le fait que l'insuffisance veineuse peut provoquer des douleurs aiguës
des troubles neurologiques aigus a été démontré de manière convaincante lors du rapport d’un cas de patient avec un shunt artério-veineux
(...) qui a développé des maux de tête plus en plus forts, une perturbation de la démarche et des troubles cognitifs qui ont été améliorés de façon significative après la ligature de ce shunt.
La majorité des patients atteints de CCSVI semblent atteints de sclérose
en plaques (SEP), et la majorité des patients atteints de SEP présentent une
CCSVI.
La SEP est une maladie inflammatoire démyélinisante du cerveau et de la moelle épinière avec des manifestations neurologiques protéiformes. C’est le trouble neurologique le plus répandu chez les jeunes adultes. Il est tout à fait possible que certaines des manifestations protéiformes de la SEP, y compris fatigue et léthargie, maux de tête, et dysfonctionnements cognitifs soient en fait des symptômes de CCSVI elle-même .
La CCSVI est plus insidieuse dans son apparition qu’une insuffisance veineuse aiguë. En fait, l'association de la CCSVI avec la SEP a été largement ignorée, malgré la description originale de Charcot sur la relation entre veines cérébrales et lésions inflammatoires qui sont la marque de la SEP .
Zamboni propose que CCSVI a un rôle dans la pathogenèse de la SEP. Il suggère que la résistance à la sortie veineuse céphalo-rachidienne provoque la redistribution du flux à travers de petites veines collatérales qui ne peuvent pas gérer un flux élevé .
Il suggère également que les jonctions endothéliales serrées s’élargissent afin de permettre la diapédèse des globules rouges, des cellules T, et d'autres cellules immunitaires dans le cerveau, entraînant une inflammation et une hémosidérose qui rappele ce qui est vu lors de l’insuffisance veineuse des membres inférieurs. Ceci est confirmé par les dépôts de fer que l’on voit par imagerie par résonance magnétique à sensibilité pondérée (SW-IRM), qui révèle que les plaques inflammatoires de la SEP sont toujours autour d'une structure veineuse centrale.
L'IRM montre que la veine centrale et la plaque qui l’entoure contiennent des quantités anormales de fer. Pathologiquement, les membranes basales de ces veines profondes sont épaissies, et des dépôts d'hémosidérine sont présents dans la paroi et à côté des veines profondes du cortex. Les cellules T et les macrophages qui violent alors la barrière hémato-encéphalique peuvent fournir une explication pour la cascade auto-immune qui en résulte aboutissant à la démyélinisation et aux manifestations neurologiques associées à la SEP.
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