Le rôle du sel alimentaire dans la SEP:

En répondant à Jack88200, tout à l'heure, sur la maladie de Ménière, j'ai lu qu'un excès de sel pouvait provoquer les symptômes de cette maladie, qui affecte l'oreille interne. Cela m'a rappelé que je n'ai pas encore posté les infos que j'avais lues sur le "Sel et la SEP"

Pour commencer, cet article sur les trois dernières études sur le sel, qui était en page d'accueil d'A?SEP:

Le rôle du sel alimentaire dans la Sclérose en Plaques

La sclérose en plaques est une maladie multifactorielle dans laquelle les facteurs d’environnement et le mode de vie jouent un rôle dans sa survenue. Trois groupes de recherche ont étudié le rôle du sel alimentaire dans l’activité des cellules immunitaires qui se trompent de cible en attaquant la myéline, gaine protectrice des neurones. Les résultats montrent qu’une concentration élevée de sel dans le sang peut mener à la production d’un sous-type particulier de cellules T, les cellules Th17, qui interviennent dans l’auto-immunité.
La 1ère équipe a montré que des cellules T naïves (cellules immunitaires non encore différenciées en sous-type particulier) se différenciaient en cellules Th17 en présence de concentrations élevées de sel. Ils ont également noté que la présence de sel entraînait l’expression d’une molécule favorisant l’inflammation.

La 2nde équipe a montré que l’augmentation de la concentration en sel entraîne une augmentation de l’expression de molécules qui favorisent la production de cellules Th17.

Quant à la 3ème équipe, elle a montré que le sel jouait un rôle important sur les molécules qui régissent la réponse des cellules Th17.

En conclusion, ces 3 études mettent en avant le rôle du sel sur la régulation des cellules Th17 dans l’immunité. Le lien entre l’activité des cellules Th17 et le sel constitue une nouvelle piste de recherche dans le domaine des facteurs de risque des maladies auto-immunes. Néanmoins, il faut auparavant découvrir quels sont les mécanismes impliqués avant de pouvoir élaborer des traitements contre les maladies auto-immunes et notamment la SEP.

M. Kleinewietfeld et collaborateurs, USA. «Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells», Nature, mars 2013.

C. Wu et collaborateurs, USA. « Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1 », Nature, mars 2013.

N. Yosef et collaborateurs, USA. « Dynamic regulatory network controlling TH17 cell differentiation », Nature, mars 2013.

La première étude:

M. Kleinewietfeld et collaborateurs, USA:
«Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells»,
Nature, mars 2013.

OBJECTIF: Identifier de nouveaux facteurs environnementaux qui peuvent mener au risque de développer une sclérose en plaques.

CONTEXTE:
La SEP est une maladie inflammatoire du système nerveux central et le risque génétique est principalement lié à des gènes immunologiques communs entre les maladies auto-immunes. On pense que la SEP survient chez des sujets génétiquement prédisposés, en réponse à des influences environnementales altérées
.Nous avons récemment observé une augmentation des cellules Th17 inflammatoires chez les personnes ayant une alimentation importante en sel et pauvre en graisses.

MÉTHODES:
On a pu démontrer que les cellules T « naïves », (donc, cellules immunitaires non encore différenciées en sous-types particuliers), ont été différenciées in vitro en cellules Th17 en présence de concentrations élevées de sel, imitant celles observées in vivo.
Afin de disséquer le mécanisme, nous avons appliqué la technique d’analyse d'expression génique globale et les approches knockdown par transduction lentivirale de shRNA.

RÉSULTATS:
La différenciation des Th17 est considérablement renforcée dans le cas où la teneur en sel est élevées. En outre les cellules Th17 induites dans des situations d’apport de sel montreront un phénotype hautement pathogène et stable. L'analyse des gènes a révélé qu’une haute teneur en sel, active la voie p38/MAPK impliquant la protéine TonEBP/NFAT5 (tonicity-responsive enhancer binding protein ) et la kinase « glucocorticoide-inducible 1 » (SGK1) au cours de la polarisation induite par les cytokines Th17.

Le silençage génique ou l'inhibition chimique des p38/MAPK, NFAT5 ou SGK1 abroge le développement sel développement cellulaire induite par Th17.

CONCLUSIONS:
De hautes teneurs en sel stimulent l'induction de cellules Th17 pathogènes chez l'humain. Ce processus est hautement spécifique et dépend de la voie traditionnelle du stress liée aux (protéïnes kinases ?) p38/MAPK, NFAT5 et SGK1. Ainsi, l'augmentation de la consommation de sel peut représenter un facteur de risque environnemental pour le développement des maladies auto-immunes comme la SEP par l'induction de cellules Th17 pathogènes.

Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells

Quelques explications:

En 1999 un nouveau membre de la famille des kinases dites « Sérine/Thréonine Kinases » est définitivement bien identifié comme impliqué dans les voies de signalisations impliquant IGF-1 et/ou Insuline et PI3K. On associe à cette dernière le nom de protéine SGK pour « Serum and Glucocorticoid-inducible Kinase » .
http://www.univ-montp1.fr/recherche/unites_de_recherche/physiologie_medecine_experimentale_du_caeur_et_des_muscles_inserm_u1046/reseau_mir/voir_pour_savoir/rps6k

A propos du « silençage génique », (extinction d’un gène) : cette avancée pour la maladie de Huntington :
http://fr.hdbuzz.net/87


Lentivirus:
Lentivirus (du latin lenti, signifiant « lent ») est un genre de la famille des rétrovirus ayant pour caractéristiques essentielles d'avoir une longue période d'incubation et d'être cytopathogène, autrement dit ils tuent les cellules qu'ils infectent.
(Wikipédia).

Et aussi, cet article sur "Santé-log":

MALADIES AUTO-IMMUNES: L'excès de sel affole le système immunitaire – Nature

Publié le 09/03/2013

L’excès de sel alimentaire, un facteur possible de maladies auto-immunes ?
La capacité du chlorure de sodium à induire une activité enzymatique entraînant une génération spectaculaire de cellules immunitaires pathogènes TH17 suggère cet effet indésirable.

(...)
L’excès de sel alimentaire pourrait accroître le risque de développement de maladies auto-immunes, selon cette étude de chercheurs d’institutions prestigieuses (Yale University, MIT, Harvard, Vanderbilt University, University of Erlangen-Nuremberg…). Comment ?

L’augmentation de la consommation de sel peut induire l’agressivité d’un groupe de cellules immunitaires impliquées dans le déclenchement et le développement de maladies auto-immunes, les cellules TH17.

Depuis ces dernières décennies, l’incidence des maladies auto-immunes est en augmentation constante. Une augmentation, expliquent les auteurs, qui ne peut s’expliquer par les seuls facteurs génétiques. Des facteurs environnementaux sont en cause, dont ceux liés au mode de vie et particulièrement aux régimes alimentaires des pays développés, à forte teneur en acides gras saturés, en sucre et …en en sel. Cette étude identifie la consommation excessive de sel comme l’un de ces facteurs.

Des études précédentes ont déjà montré que l’excès de sel alimentaire (chlorure de sodium) peut affecter les cellules macrophages du système immunitaire ou encore entraîner des changements dans les lymphocytes T » Helpers » (TH) chez les humains. Ces lymphocytes T sont avertis d’une menace pathogène par des molécules de signalisation cellulaires, les cytokines. Un sous-ensemble spécifique de cellules T Helper, les TH17, produit l’une de ces cytokines, l’interleukine 17, qui pourrait, au-delà de son rôle anti-infectieux, en jouer un autre, essentiel dans la pathogenèse des maladies auto-immunes.

(...) Les chercheurs montrent ainsi, sur culture cellulaire que le chlorure de sodium conduit à une induction dramatique de TH17 qui peut atteindre jusqu’à 10 fois le niveau habituel. De plus dans ce contexte saturé en sel, les TH17 subissent d’autres changements et deviennent particulièrement agressives.

Sur la souris, le sel induit un type de SEP : la conséquence d’une augmentation de la consommation de sel est le développement d’une forme grave d’une maladie auto-immune, l’encéphalomyélite, un type de sclérose en plaques (SEP). Ce résultat confirme d’ailleurs, de précédentes études qui impliquaient également les cellules TH17 dans la pathogenèse de la SEP.

Des conclusions qui contribuent à une meilleure compréhension de la sclérose en plaques, l’une des maladies auto-immunes les plus fréquentes et identifie une nouvelle cible pour de nouvelles thérapies. La prise en charge du psoriasis et d’autres maladies auto-immunes pourrait également bénéficier de cette découverte. Et, au-delà, de la cible TH17 pour le développement de nouveaux médicaments, et une première conclusion: La consommation excessive de sel contribue effectivement au développement de maladies auto-immunes.

Sources: Nature doi:10.1038/nature11868 online 06 March 2013 Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells et doi:10.1038/nature11959 online 06 March 2013 Autoimmunity: Rubbing salt in the wound

http://blog.santelog.com/2013/03/09/maladies-auto-immunes-lexces-de-sel-affole-le-systeme-immunitaire-nature/

A la maison, on consomme du sel contenant 4 fois moins de sodium que le sel normal! En effet les 3/4 du Sodium est remplace par du potassium!
Ce sel est recommander pour diminuer les risque d'hypertension!

Reste a savoir si ce sel est meilleur ou pas pour le système immunitaire des sepiens que le sel 100% chlorure de sodium?!

A+