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    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP

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    nico78


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    Message  nico78 Mer 1 Déc 2010 - 8:59

    J'ai trouvé cet article interessant donc je vous le copie colle :

    http://www.sciencedaily.com/releases/2010/11/101123174332.htm

    Environmental Toxin May Play Important Role in Multiple Sclerosis: Hypertension Drug Possible Treatment

    ScienceDaily (Nov. 24, 2010) — Researchers have found evidence that an environmental pollutant may play an important role in causing multiple sclerosis and that a hypertension drug might be used to treat the disease.
    See Also:
    Health & Medicine

    * Multiple Sclerosis Research
    * Diseases and Conditions
    * Chronic Illness

    Earth & Climate

    * Environmental Issues
    * Geochemistry
    * Environmental Science

    Reference

    * Smoke
    * Neurology
    * Narcolepsy
    * Spina bifida

    The toxin acrolein was elevated by about 60 percent in the spinal cord tissues of mice with a disease similar to multiple sclerosis, said Riyi Shi, a medical doctor and a professor of neuroscience and biomedical engineering in Purdue University's Department of Basic Medical Sciences, School of Veterinary Medicine, Center for Paralysis Research and Weldon School of Biomedical Engineering.

    The research results represent the first concrete laboratory evidence for a link between acrolein (pronounced a-KRO-le-an) and multiple sclerosis, he said.

    "Only recently have researchers started to understand the details about what acrolein does to the human body," Shi said. "We are studying its effects on the central nervous system, both in trauma and degenerative diseases such as multiple sclerosis."

    The compound is an environmental toxin found in air pollutants including tobacco smoke and auto exhaust. Acrolein also is produced within the body after nerve cells are damaged. Previous studies by this research team found that neuronal death caused by acrolein can be prevented by administering the drug hydralazine, an FDA-approved medication used to treat hypertension.

    The new findings show that hydralazine also delays onset of multiple sclerosis in mice and reduces the severity of symptoms by neutralizing acrolein.

    "The treatment did not cause any serious side effects in the mice," Shi said. "The dosage we used for hydralazine in animals is several times lower than the standard dosing for oral hydralazine in human pediatric patients. Therefore, considering the effectiveness of hydralazine at binding acrolein at such low concentrations, we expect that our study will lead to the development of new neuroprotective therapies for MS that could be rapidly translated into the clinic."

    The researchers also learned the specific chemical signature of the drug that binds to acrolein and neutralizes it, potentially making it possible to create synthetic alternatives with reduced side effects. The studies are detailed in a paper appearing online this month in the journal Neuroscience. The paper was written by doctoral students Gary Leung, Wenjing Sun and Lingxing Zheng; graduate research assistant Melissa Tully, who is an MD-Ph.D. student at Purdue and the Indiana University School of Medicine; postdoctoral researcher Sarah Brookes; and Shi.

    In multiple sclerosis, the myelin insulation surrounding nerve cells is destroyed and the nerve fibers themselves are damaged.

    "We think that acrolein is what degrades myelin, so if we can block that effect then we can delay the onset of MS and lessen the symptoms," Shi said.

    Acrolein induces the production of free radicals, compounds that cause additional injury to tissues after disease or physical trauma.

    "We've discovered that acrolein may play a very important role in free radical injury, particularly in multiple sclerosis," Shi said.

    The elevated acrolein levels in the MS mice were cut in half when treated with hydralazine. The drug represents a potential long-term therapy to slow the disease's progress.

    "To our knowledge, this is the first evidence that acrolein acts as a neurotoxin in MS and also the first time anyone has demonstrated hydralazine to be a neuroprotective drug," Shi said.

    Other researchers had previously shown that acrolein damages liver cells and that the damage can be alleviated by hydralazine, leading the Purdue researchers to study its possible effects on spinal cord tissues.

    Further research will be conducted, and Shi's group has identified other potential compounds for binding acrolein. The research team, in a possible future collaboration with the Indiana University School of Medicine, also is working to improve the sensitivity of detection methods to measure acrolein levels in people with multiple sclerosis.
    izuba
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    Message  izuba Mer 1 Déc 2010 - 10:29

    Merci pour cet article Nico, en résumé très résumé: l'acroléine pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la SEP, une étude est en cours sur l'hydralazine qui pourrait jouer un rôle neuroprotecteur.

    Pour aller plus loin, je vous joins un doc sur acroléine et sur le post suivant un sur hydralazine:
    Fichiers joints
    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP Attachmentacroléine.pdf
    Vous n'avez pas la permission de télécharger les fichiers joints.
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    izuba
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    Message  izuba Mer 1 Déc 2010 - 10:32

    Fichier hydralazine.
    Fichiers joints
    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP Attachmenthydralazine.pdf
    Vous n'avez pas la permission de télécharger les fichiers joints.
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    nico78


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    Message  nico78 Mer 1 Déc 2010 - 10:42

    Comme apparement l'acroleine se trouve dans la fumée de tabac et la pollution automobile, je me demandais : Sait ont si dans les endroits plus ruraux il y'a moins de sep que dans les endroits plus urbains ?
    izuba
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    Message  izuba Mer 1 Déc 2010 - 15:11

    Non, parce que tu peux fumer des gitanes-maïs derrière ton tracteur. Laughing
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    marco26


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    Message  marco26 Dim 5 Déc 2010 - 9:12

    l'acroleine n'est pas comme écrit une "toxine" mais une molécule simple(et meme très simple) trés toxique et connue comme tel depuis longtemps. bien sur on sait qu'elle est presente dans la fumée de cigarettes à l'etat de microtraces mais aussi dans la dégradation des graisses. si on chauffe des matieres grasses il se dégage de l'acroleine c'est bien connu.
    je ne vois pas bien l'interet d'une telle recherche vu l façon dont est écrit l'article.
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    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP Empty Re: Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP

    Message  Invité Dim 5 Déc 2010 - 16:41



    Acroléine : C3H4O

    Effectivement pas très complexe, ms ça ne veut pas forcément dire pr la toxicité

    Elle se présente sous la forme d'un liquide incolore à légèrement jaunâtre. C'est un aldéhyde (H2C=CH-CHO) extrêmement toxique par inhalation et ingestion, elle est le constituant de la papite. Les limites d'exposition atmosphérique de l'acroléine sont de l'ordre de 0,1 ppm (soit 250 microgrammes par mètre cube d'air). L'acroléine est un irritant majeur présent dans la fumée de cigarette ; sa concentration peut varier de 0,006 à 0,120 ppm en atmosphère enfumée.

    Elle a pour origine l'incendie de matières plastiques (décès par suffocation), les fruits pourrissants, la décomposition de graisses. Elle se forme lorsque les acides gras présents dans les viandes se dégradent sous l’action de la chaleur (barbecues). Les acides gras à longues chaînes brisent les liens qui les liaient au glycérol, puis la molécule de glycérol perd deux molécules d’eau pour former l’acroléine. Elle contribue aussi au parfum des caramels préparés par chauffage en décomposition partielle du saccharose. (Wiki)

    izuba
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    Messages : 523
    Date d'inscription : 28/04/2010

    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP Empty facteurs environnementaux

    Message  izuba Mar 7 Déc 2010 - 13:57

    SEP : quand les facteurs environnementaux interagissent entre eux
    Publié le 01/12/2010


    Différents facteurs environnementaux sont à risque de sclérose en plaques et plusieurs d’entre eux sont susceptibles d’interagir. Par exemple, être porteur de HLA-DBR1*15 sans porter HLA-A*02 multiplie par 13 le risque de développer une sclérose en plaques chez le fumeur par rapport au non-fumeur qui ne possède pas ces caractéristiques génétiques. La même remarque vaut pour l’association génétique concernée et l’infection par EBV, tandis qu’il n’y a pas interaction entre le portage HLA et les taux de vitamine D ou l’exposition au soleil.


    Dr Dominique-Jean Bouilliez

    Olsson T : Genes and life style/environmental factors in MS. ECTRIMS 2010 (European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis) (Göteborg, Suède) : 13-16 octobre 2010.
    Birmancat
    Birmancat


    Messages : 2981
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    Message  Birmancat Mer 27 Fév 2019 - 19:36

    Bonsoir,

    On est en 2019 et je relis ce fil, la question des facteurs environnementaux est toujours ouverte.

    Je viens de lire ce rapport, en anglais, mis à jour le 27 février 2019, publié via MS International Federation (ie la Fédération Internationale de la SEP), dont voici un extrait traduit via google translate (seul le texte original, en anglais, fait foi) :

    https://www.msif.org/news/2019/02/26/screening-environmental-chemicals-that-may-influence-ms/

    "Examen de produits chimiques environnementaux pouvant influer sur la SP.

    976 agents chimiques ont été examinés pour évaluer leur impact sur la SEP.

    mis à jour le 27 février 2019

    On pense que la SEP se développe par le biais d'une interaction complexe de facteurs génétiques et environnementaux.Les scientifiques ont mis au point un moyen novateur d’examiner simultanément des centaines de produits chimiques dans l’environnement.Après avoir examiné 976 produits chimiques, ils ont identifié deux produits susceptibles de contribuer à la SEP.

    La SEP est une maladie complexe qui survient lorsque le système immunitaire attaque par erreur le revêtement protecteur de la gaine de myéline recouvrant les fibres nerveuses. Ce qui déclenche ce processus auto-immunitaire chez chaque individu n’est pas clair. Des études chez des jumeaux identiques ont montré que la génétique ne suffit pas à expliquer cela. Si un jumeau identique est atteint de SEP, l'autre jumeau n'a qu'une chance sur quatre de développer une SEP, ce qui signifie que les facteurs environnementaux doivent jouer un rôle important.

    Cependant, la plupart des études épidémiologiques n'ont montré aucun lien étroit entre les produits chimiques présents dans l'environnement et le développement de la SEP, à l'exception du tabagisme. Identifier ces facteurs de risque chimiques liés à l’environnement est difficile compte tenu du nombre élevé de produits chimiques différents et d’autres facteurs auxquels nous sommes exposés au quotidien. En comprenant les facteurs de risque de la SEP, nous pourrons peut-être la prévenir et développer de meilleures méthodes de traitement.

    Dans le cadre d’une étude financée par l’International Progressive MS Alliance, un groupe de scientifiques basé à l’hôpital Brigham and Women’s de Boston, aux États-Unis, a mis au point un moyen novateur d’examiner des centaines de produits chimiques afin de déterminer s’ils jouent un rôle. Ils ont récemment publié leurs résultats dans la revue scientifique Cell.

    Test dans des cellules de poisson zèbre et de souris
    Les chercheurs ont commencé avec une liste de 976 produits chimiques fournie par l’Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis, qui comprenait une vaste collection de produits chimiques représentatifs, allant des produits industriels et de consommation aux additifs alimentaires.

    En utilisant la bioinformatique, ils ont identifié un sous-ensemble de 76 de ces produits chimiques qui pourraient affecter les signaux immunitaires dans le corps. Ils ont ensuite testé chacun de ces 76 produits chimiques sur le poisson-zèbre, en ajoutant chaque produit chimique à l’eau du poisson et en évaluant les effets sur leurs gènes inflammatoires. Ils ont découvert que cinq des composés augmentaient l'activité de nos2a, un gène du poisson zèbre associé à l'inflammation.

    Une fois la liste réduite à cinq composés, les chercheurs ont testé ces derniers sur des cellules de souris cultivées en laboratoire. En particulier, ils ont testé les composés sur les cellules immunitaires du cerveau pour voir s'ils augmenteraient l'activité du gène équivalent chez la souris, appelé Nos2. 

    Ils ont découvert que deux des produits chimiques, un herbicide appelé linuron et un produit chimique utilisé par diverses industries, le carbamate de méthyle, augmentaient l'activité du gène Nos2. Le linuron est un herbicide utilisé en culture pour supprimer les graminées et les mauvaises herbes. Le méthylcarbamate est un produit chimique utilisé par de nombreuses industries dans les polymères, les produits pharmaceutiques et les insecticides; en particulier, il est utilisé dans l'industrie textile pour rendre les tissus plus durables.

    Les deux produits chimiques ont également stimulé deux autres signaux importants dans le système immunitaire, IL-1b et TNF-a, suggérant que ces produits pourraient créer un environnement dans le cerveau qui favorise la maladie. Le linuron a récemment été interdit en Europe en raison de ses risques pour les mammifères.

    Les chercheurs ont déterminé quels gènes dans les cellules cérébrales de souris répondaient au linuron. En utilisant une encéphalomyélite auto-immune expérimentale, un modèle de souris conçu pour simuler la biologie de la SEP, ils ont découvert que le blocage des gènes qui répondaient au linuron empêchait l’activation des cellules. 

    Enfin, pour s'assurer que les personnes atteintes de SEP étaient concernées, les scientifiques ont examiné des échantillons de cerveau de personnes atteintes et non atteintes de SEP et ont découvert des niveaux d'activité génétique supérieurs en réponse au linuron, ce qui suggère que ces gènes contribuent à la SEP et que le linuron pourrait également contribuer à la SEP.

    Les scientifiques soulignent que des études supplémentaires seraient nécessaires pour évaluer l’impact du linuron sur l’environnement sur l’être humain, afin de déterminer s’il contribuait effectivement à la SEP.

    Cette étude a mis au point un moyen novateur de sélectionner simultanément des centaines de produits chimiques dans l’environnement et de créer une filière de test permettant de déterminer s’ils pourraient être impliqués dans la SEP. Il constitue un outil important pour l’alliance internationale contre la SEP progressive. 

    L'Alliance internationale contre la SEP progressive est une collaboration d'organisations de SEP, de chercheurs, de cliniciens, de sociétés pharmaceutiques et de personnes atteintes de SEP progressive, qui vise à transformer l'avenir des personnes atteintes de formes progressives de SEP.

    Merci à MS Research Australia - le principal fournisseur de résumés de recherche sur notre site Web."



    "La vie, c'est maintenant, pas demain"
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    Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP Empty Re: Les toxines dans l'environnement peuvent jouer un role dans la SEP

    Message  PatrickS Jeu 28 Fév 2019 - 16:21

    Bonjour,

    Acroléine?
    Bizarrement, le "régime" que je suis, demande des cuissons douces (par exemple, les grillades sont interdites).
    C'est qu'il y a déjà longtemps, les docteurs Kousmine, puis Seignalet ont compris que ces cuissons fortes étaient néfastes.

    Patrick



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