Coagulation du sang contribue à la problématique de la maladie d'Alzheimer
ScienceDaily (Juillet 14, 2010)
- la maladie d'Alzheimer a été longuement étudiée avant tout comme une maladie des neurones. Mais les chercheurs ont montré comment la maladie peut être d'endommager le cerveau en bloquant la circulation sanguine. Dans les expériences publiées Juin 10 dans Neuron, les chercheurs de l'Université Rockefeller révèlent que β-amyloïde, qui s'accumule autour des cellules du cerveau dans la maladie d'Alzheimer, interagit avec un sang commun agent de coagulation pour augmenter la coagulation dans les artères qui alimentent le cerveau. Cette activité pourrait couper la circulation sanguine vers les neurones, les étouffer avec le temps. Un médicament qui interfère avec ce processus pourrait réduire la perte de mémoire et de démence qui sont les conséquences les plus déchirants de la maladie, les résultats suggèrent.
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L'article de réference:
Neuron. 10 juin 2010; 66 (5) :695-709.
Fibrinogène et la bêta-amyloïde thrombose modifie association et de la fibrinolyse: un facteur possible de contribuer à la maladie d'Alzheimer.
M-Canteli Cortes , J Paul , EH Norris , R Bronstein , HJ Ahn , Zamolodchikov D , S Bhuvanendran , KM Fenz , S Strickland .
Laboratoire de Neurobiologie et Génétique, Université Rockefeller, New York, NY 10065, États-Unis.
Résumé
la maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative dans laquelle pathologie vasculaire joue un rôle important. Depuis le peptide bêta-amyloïde (Abeta) est un facteur
critique dans cette maladie, nous avons examiné sa relation avec la formation du caillot de fibrine dans la MA. In vitro et in vivo ont montré que la formation de caillots de fibrine formés en présence de l'amyloïde bêta sont structurellement anormaux et résistants à la dégradation. Fibrine (fibrinogène) a été observée dans les vaisseaux sanguins positifs pour amyloïdes chez la souris et l'homme des échantillons de notre ère, et l'imagerie cérébrale intravitale de formation de caillots et de la dissolution a révélé une thrombose et de fibrinolyse anormale chez les souris AD. En outre, l'épuisement du fibrinogène diminué cérébrale pathologie angiopathie amyloïde et la réduction des troubles cognitifs chez la souris AD. Ces expériences suggèrent que l'une contribution importante de l'amyloïde bêta à AD se fait via ses effets sur la formation de caillots de fibrine, impliquant la fibrine (fibrinogène) comme un facteur potentiel critique de cette maladie. Copyright 2010 Elsevier Inc Tous droits réservés.
PMID: 20547128 [PubMed - dans le processus] PMCID
