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Une défaillance génétique expliquerait pourquoi les traitements pour la SEP ont échoué.
Les scientifiques ont identifié la raison pour laquelle une classe de médicaments prometteurs ne sont d’aucune aide pour les personnes SEP !
D’après une équipe de l’Université d'Oxford, une variante génétique liée à la SEP expliquerait pourquoi des médicaments qui marchent pour certains patients atteints d’autres maladies auto-immunes, ne marchent pas ceux (atteints de SEP).
Les chercheurs qui ont publié dans le magazine « Nature », prétendent que les médicaments peuvent, en fait, provoquer l’aggravation des symptômes.
Les experts expliquent que l’étude a permis de démontrer comment le travail de maquillage des gènes d'une personne pouvait affecter la façon de répondre au traitement.
Les médicaments, appelés anti-TNFs, marchent pour des patients avec la polyarthrite chronique évolutive et la maladie d'intestin (maladie de Crohn), mais il n’en n’a pas été de même pour les patients avec la SEP et les chercheurs ne savaient pas pourquoi.
L'équipe d'Université d'Oxford a examiné une variante génétique particulière, trouvée dans un gène appelé TNFRSF1A, qui avait, par le passé, été associé au risque de développer la SEP.
La version normale, longe, de la protéine se tient à la surface des cellules et se lie à la molécule de signalisation du TNF, ce qui est important pour un certain nombre de processus dans l’organisme.
Mais l'équipe a découvert la variante qui est responsable d'une altération, une version abrégée, qui «éponger» le TNF, l'empêchant de déclencher des signaux - essentiellement la même chose que ce que font les médicaments anti-TNF.
A l'avenir, cela pourrait permettre d’offrir, aux patients SEP, des traitements médicamenteux qui seront plus susceptibles de marcher pour eux.
Les chercheurs pensent que c’est ce qui explique pourquoi une étude d’il y a 10 ans avait trouvé que les traitements aggravaient la maladie chez les personnes SEP.
Le Professeur Lars Fugger du Département Nuffield des Neurosciences cliniques, qui a dirigé les travaux, a déclaré: "Nous pouvons espérer que les analyses de l'ensemble du génome humain mèneront à des résultats qui seront cliniquement pertinents.
"Nous montrons que cela est possible. C'est l'un de ces premiers exemples, certainement dans la maladie auto-immune."
Il a ajouté: «Alors que la variante du gène TNFRSF1A est liée à un risque faible de développer la SEP, le médicament qui imite l'effet de la variante aura un impact beaucoup plus important.
"Les effets des variantes génétiques influençant le risque de maladie ou de résistance peuvent être amplifiés par les médicaments. Cela a souvent été complètement négligé, mais il sera essentiel de tenir compte des conclusions génétiques dans un contexte médical."
Nick Rijke, directeur de la politique et de la recherche à la MS Society, a déclaré: "Il y a de nombreux gènes associés à la SEP, mais nous savons peu de choses sur le rôle qu'ils jouent ou l'influence qu'ils ont sur la maladie.
"Cette étude a démontré que certains de nos gènes peuvent jouer un rôle important dans la décision qui consiste à voir si oui ou non, nous pourrions répondre à un traitement.
"A l'avenir, cela pourrait nous aider à nous assurer que les personnes atteintes de SEP se verront proposer les traitements médicamenteux les plus susceptibles de marcher pour eux."
Source: BBC News © British Broadcasting Corporation 2012 (09/07/12)
