Extrait a écrit:Sclérose en plaques : ni natalizumab ni alemtuzumabChez les patients atteints de sclérose en plaques, après plusieurs années de recul, le natalizumab (Tysabri°) est encore plus toxique que prévu. L'évaluation de l'alemtuzumab (Lemtrada°) est trop biaisée pour pouvoir juger de son éventuel intérêt, alors qu'il expose à des effets indésirables graves.
Hervé Perron a écrit:Enfin, je voudrais apporter une petite précision concernant une remarque sur les "anticorps thérapeutiques". En effet, les anticorps ne sont pas en eux-mêmes une source d'effets secondaires car, depuis longtemps on les a utilisés par exemple pour les sérums anti-tétanique, anti-venin et, aussi, aux temps de l'épidémie, anti-polio. Comme ces anticorps peuvent être dirigés contre des cibles spécifiques, on les utilise pour les neutraliser ou les inactiver. C'est très bénéfique et sans risque important quand la cible est une protéine de bactérie ou de virus qui n'est pas présente normalement dans l'organisme et qu'il fuat neutraliser et éliminer pour guérir. C'est cette approche que nous développons, en ciblant une protéine du rétrovirus endogène qui est très vraisemblablement responsable de l'activation (initiale et chronique par la suite) de la cascade "pathologique" dans la SEP et , grâce aux anticorps recombinants "humanisés" on peut les utiliser de façon répétée sur le long-terme, si besoin.
Par contre, les graves effets secondaires rapportés par une personne sur votre blog (il y a de nombreuses publications médicales qui le décrivent maintenant) ne sont pas dus à l'utilisation de ces anticorps, mais bien au fait qu'on les a générés contre des molécules (marqueur cellulaire, récepteur à fonction essentielle, etc..) qui ont un rôle physiologique vital, notamment dans le système immunitaire. La stratégie thérapeutique reste la même: bloquer les cellules immunitaires pour freiner l'inflammation et ses troubles associés (poussées etc...), et il n'y a pas que les anticorps, car il y a de petites molécules chimiques utilisées aussi pour faire de même. Donc le problème n'est pas l'anticorps, mais ce qu'on lui fait reconnaitre et bloquer: une molécule virale étrangère (ou une toxine, un venin) ...ou bien des molécules qui ont un rôle majeur dans les défenses immunitaires. Dans le deuxième cas, malheureusement, les effets secondaires sont implicitement liés au blocage de fonction immunitaires correspondant aux fonctions des cellules ou des récepteurs ciblés!
Donc, ce n'est pas l'anticorps qui est un produit à risque, c'est la nature et les fonctions (physiologiques, ou totalement anormales) de la cible choisie (molécule de l'organisme normal ou molécule étrangère et sans rôle physiologique).
A +. 
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