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    De nouveaux gènes impliqués dans la SEP!

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    Message  Domyleen Jeu 11 Aoû 2011 - 8:49



    Les gènes de la sclérose en plaques



    11-08-11

    Une équipe internationale vient d’identifier 29 nouveaux variants génétiques associés à la sclérose en plaque. La majeure partie des gènes identifiés est impliquée dans le système immunitaire.

    La sclérose en plaque est une maladie qui concerne 2,5 millions de personnes dans le monde dont les deux tiers sont des femmes. Elle est plus fréquente dans les pays du Nord et apparaît relativement tôt au cours de la vie, entre 20 et 30 ans. C’est une maladie auto-immune. Le système immunitaire s’attaque à la myéline qui forme une gaine autour de l’axone des neurones permettant à l’influx nerveux de circuler rapidement. Lorsque la myéline est lésée, l’influx nerveux est transmis moins vite. Il en résulte différents symptômes tels que des problèmes moteurs ou une baisse de l’acuité visuelle.

    Dans une étude publiée cette semaine dans la revue Nature, des chercheurs ont comparé l'ADN de 9772 personnes atteintes de sclérose en plaques issues de 15 pays et de 17 376 individus sains. Les résultats confirment 23 variants déjà connus et en identifient 29 autres comme facteurs de prédisposition génétique à la maladie.

    Un grand nombre de gènes identifiés par ces travaux jouent un rôle essentiel dans le fonctionnement du système immunitaire, en particulier dans la fonction des cellules T (un type de globules blancs responsable de la réponse de défense contre des pathogènes) ainsi que dans l'activation des interleukines (médiateurs des cellules immunitaires). Fait intéressant, un tiers des gènes identifiés dans cette recherche ont déjà été impliqués dans d'autres maladies auto-immunes (telles que la maladie de Crohn et le diabète de type 1), indiquant un processus immunitaire commun à ces pathologies.

    Des recherches antérieures avaient également suggéré un risque accru de sclérose en plaques chez les personnes déficientes en vitamine D. Parmi les gènes identifiés aujourd’hui, deux sont impliqués dans le métabolisme de cette vitamine, fournissant des pistes supplémentaires sur un lien possible entre les facteurs de risque génétiques et environnementaux. Ces travaux devraient ouvrir de nouvelles pistes de compréhension de la maladie et de recherche de nouveaux traitements.

    J.I.
    Sciences et Avenir.fr
    11/08/2011


    http://www.sciencesetavenir.fr/actualite/sante/20110811.OBS8390/les-genes-de-la-sclerose-en-plaques.html
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    Message  Domyleen Jeu 11 Aoû 2011 - 10:04



    Parmi les chercheurs ayant participé à cette étude, il y a le Scientifique Alasatir Compston , qui a co-écrit plusieurs publications avec le dct Hafler, neurologue qui travaille sur l'aspect génétique de la SEP: c'est un farouche opposant à la théorie de Zamboni!! Or depuis 30 ans de recherches sur les gènes et la maladie, il continue à affirmer "qu'on connait la cause de la SEP....et que c'est "honteux" de s'investir dans la recherche CCSVI"!! lol!!

    Ce post sur Thisisms:
    Citation:
    L'étude a identifié plus de deux douzaines de nouvelles variantes génétiques communes à des personnes atteintes de SEP et a permis de constater que la majorité des gènes impliqués sont le pivot du système immunitaire.

    Citation:
    David Hafler, professeur et président du département de neurologie à l'École de médecine de Yale, a déclaré qu'il est «honteux» que tant d'attention et d'investissement soit mis sur une idée qui n'est tout simplement pas vraie à la lumière des conclusions sur les origines immunologiques de la maladie. «Nous connaissons maintenant la cause de la SEP. Ce n'est plus un mystère ", a déclaré le Dr Hafler, qui a participé à la nouvelle étude.

    Citation:
    Il espère également que de nouvelles recherches pourront aider à réprimer "l'hystérie" autour de la théorie selon laquelle, la cause de la SEP serait CCSVI!

    En googlelant, nous pouvons retrouver cette étude "prometteuse" du dct Hafler, à propos de la découverte d'un gène: IL7Rα

    http://www.questions-science.com/index.php?title=Scl%C3%A9rose_en_plaques&redirect=no

    Conclusion de l'article:
    Cependant, bien que le fait d’être porteur de ce variant spécifique du gène codant IL7Rα soit un facteur de risque significatif pour le développement d’une sclérose en plaques, ce gène est assez commun dans la population globale puisque présent chez près de 75% des individus. La seule présence de cet allèle ne suffit donc pas a expliquer l’apparition et la progression de la SEP. Encore une fois de nombreux autres facteurs doivent être impliqués dans cette pathologie, aussi bien génétiques qu’environnementaux.

    Et, alors que de plus en plus d'études remettent en cause le rôle principal du système immunitaire dans la SEP (l'auto-immunité ne serait pas une cause, mais une conséquence de la SEP ...???), Hafler persiste dans cette voie et ne veut surtout pas que l'on soutienne CCSVI!!
    Encore 30 ans à attendre ??? Rolling Eyes



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    Message  Invité Jeu 11 Aoû 2011 - 10:14


    Super ! Plus il y aura de gènes "impliqués" moins on comprendra ! Chez l'humain ça s'arrête à 35 000. Et en tous cas aucun espoir de thérapie génique. Et aussi, ces gens cherchent ds direction prédéfinie, dc ils finisent par trouver là où ils cherchent, faut bien justifier les crédits qui leurs st alloués ! Un peu stérile comme recherche et très orientée !
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    Message  Domyleen Jeu 11 Aoû 2011 - 10:37


    A propos d'HAFLER:

    Le laboratoire du Dr Hafler a été une force majeure dans la définition de maladie auto-immune humaine depuis plus d'un quart de siècle. Après avoir démontré la présence d'un système immunitaire activé périphérique chez les patients atteints de SEP, il fut parmi les premiers à appliquer le clonage humain de cellules T à la maladie humaine, la définition des épitopes dominants des antigènes de myéline dans la SEP (Nature, 1990) (...). Son laboratoire a été parmi les premiers à décrire les cellules T régulatrices chez les humains (MOC, 2005) et le mécanisme moléculaire de la tolérance à l'élucidation des défauts de régulation dans les maladies auto-immunes (JEM, 2006; Sciences 2007). Par ailleurs, son laboratoire a récemment élucidé le mécanisme d'induction de cellules Th17 chez les humains (Nature 2008). Il continue à être actif en tant que clinicien, et a conduit un certain nombre d'essais cliniques, y compris le premier traitement de la maladie auto-immune avec des anticorps monoclonaux humains dans les années 1980. Après une année sabbatique avec Eric Lander du Broad Institute, Hafler a scanné (dépouillé), le premier, le génome dans sa globalité, permettant ainsi, d'identifier les variantes génétiques associées à la SEP (NEJM, 2007). Dr Hafler est président l'ancien fondateur de la Fédération des sociétés d'immunologie clinique, il est un des NIH (membres honoraires ?)de la Jacob Javits Scholar et est professeur de neurologie à Breakstone la Harvard Medical School.

    http://medicine.yale.edu/neurology/people/david_hafler-3.profile
    Bref, une personnalité trés influente, qui ne tient pas à ce que les fonds destinés à la recherche pour la SEP, ne soient affectés à des recherches autres que celle pour laquelle il s'investit depuis 30 ans! L'Immunologie!!
    Absolument hostile aux autres pistes! Rolling Eyes
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    Message  Domyleen Jeu 11 Aoû 2011 - 21:32

    MPascale a écrit:
    .... faut bien justifier les crédits qui leurs st alloués ! Un peu stérile comme recherche et très orientée !

    Réponse d'un autre "orienté", mais pas dans la même direction ... Laughing

    Evidemment , Direct MS (Ashton Embry) a réagi aux propos de Compston et Haffler ….

    J'ai lu le "Grande étude sur les gènes" hier et on nous dit simplement ce que nous savons déjà, la plupart des gènes identifiés pour la SEP sont liés au système immunitaire. Ce n'est pas une surprise étant donné qu'il n'y a aucun doute que le système immunitaire joue un rôle important dans la SEP. Cependant, la question demeure, la composante immunitaire est-elle primaire ou secondaire à la SEP?.
    Les données actuelles que nous avons aujourd'hui coïncident plutôt avec le fait que la SEP est principalement une maladie neurodégénérative et que la réponse immunitaire n'est que secondaire (…).
    Tout ce que nous pouvons dire, c’est que le CCSVI est actuellement le meilleur « candidat » comme cause de la neurodégénérescence et, jusqu'à ce qu’un meilleur candidat se présente, je vais accepter IVCC comme principal moteur de la SEP. (…)
    Un récent document sur le fait que la SEP est une maladie neurodégénérative exprime bien cela: Stys (2010) écrit «on pourrait également soutenir que la forte influence génétique reflète tout simplement un biais génétique aberrant du système immunitaire, plutôt qu’elle n’est la" véritable" maladie elle-même." La "véritable maladie» évoquée par Stys est vraisemblablement une dégénérescence primaire causée par l'IVCC. Pour ceux qui s'intéressent à tous les arguments qui soutiennent que la SEP est une maladie dégénérative primaire, je recommande fortement la publication de Stys (2010) :

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246931)

    Il n'est pas surprenant que Compston et Haffler combattent l’IVCC, car tous les deux ont d'énormes liens financiers avec l'industrie pharmaceutique et la SEP, et sont des "grands noms" dans le monde de la recherche SEP. Le communiqué de presse anti-IVCC sur leurs conclusions n’est rien de plus que de la propagande pour combattre le rouleau compresseur IVCC qui menace leur bien-être financier, sans parler de leur position élevée dans le monde de la Recherche SEP. C’est triste de les voir se rabaisser ainsi, mais les flux de trésorerie et leur réputation universitaire sont un atout dans le domaine de la Recherche sur la SEP !
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    Message  RnRrider Ven 12 Aoû 2011 - 7:51

    Bravo Ashton Embry et merci LN pour la traduction de l'article.
    Joan Beal a elle aussi réagi aux recherches de Compston et Haffler.

    Extrait :


    De nouvelles recherches sur l'auto-immunité pour "apaiser l'hystérie" des veines bloquées dans la SEP...

    par CCSVI in Multiple Sclerosis, jeudi 11 août 2011


    De nouvelles recherches montrant des liens génétiques du système immunitaire dans la SEP sont présentées par les chercheurs EAE / pharma dans une tentative pour arrêter la recherche vasculaire dans la SEP. Mais vraiment, cela ne fait qu'apparaître plus de questions. Et cela n'empêche, en aucune façon, la connexion vasculaire à la SEP. Nous ne sommes pas hystériques, nous sommes intéressés par la recherche. Voici pourquoi.

    un article incroyablement biaisé dans le Globe d'aujourd'hui :

    http://www.theglobeandmail.com/life/health/new-health/health-news/massive-study-disputes-zamboni-theory-of-multiple-sclerosis/article2125784/

    La découverte suggère fortement que l'origine de la SEP provient d'une réponse immunitaire inflammatoire et jette de côté "l'idée excentrique et non-conformiste" qu'elle est causée par des anomalies veineuses, a déclaré Alastair Compston, professeur de neurologie à l'Université de Cambridge et auteur principal de l'étude conjointe.

    https://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/new-autoimmune-research-will-quell-hysteria-on-blocked-veins-in-ms/10150274067977211
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    Message  M Ven 12 Aoû 2011 - 8:01

    ben oui, il y a aussi cette petite étude sur le même thème: le lien entre les gênes et la CCSVI!

    http://www.fondazionehilarescere.org/pdf/ferlini-etal-2010-final.pdf

    corrélation? Que veut dire ce terme?

    Question
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    Message  Domyleen Ven 12 Aoû 2011 - 11:39



    Cette étude de Compston et Hafler (1f; 2f??)est évidemment très intéressante et j'espère qu'elle permettra de comprendre le rôle des gènes dans l'immunité: ces chercheurs sont de grands chercheurs, sans contestation... Mais, ... Rolling Eyes
    Ce qui est déplorable, c'est leur acharnement à contester les pistes qu'eux-mêmes n'ont pas explorées, et de favoriser, au détriment de la Recherche sur la SEP, que, et uniquement,ce qui les intéressent eux! (ils sont convaincus que c'est eux qui ont raison et refusent de se remettre en question...) Et ça fait 30 ans que leurs recherches n'aboutissent pas, alors que déjà 15 000 personnes auraient subi l'angioplastie, (avec plus ou moins de réussite, certes)alors que cette hypothèse n'a vu le jour que depuis deux ans ...

    Finalement, ils sont tombés bien bas (Ashton Embry)et feraient mieux d'essayer de faire aboutir leurs recherches que de passer leur temps à dénigrer les autres hypothèses: l'auto-immunité telle qu'on nous en parle à propos de la SEP,(origine auto-immune) n'est qu'une HYPOTHESE, il ne faut pas l'oublier! (et périodiquement remise en cause!) Rolling Eyes

    Quand on lit que ces médecins-chercheurs traitent d’hystériques, les malades qui veulent faire avancer les recherches sur CCSVI, (et ceux qui ont vu leurs symptômes disparaître aprés l'opération des veines, lol!), ils font preuve d'un certain mépris vis à vis de ces malades pour lesquels ils sont censés chercher un remède: du coup, ils perdent en crédibilité... Navrant! Shocked
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    Message  Domyleen Lun 15 Aoû 2011 - 22:43




    Les résultats confirment 23 variants déjà connus et en identifient 29 autres comme facteurs de prédisposition génétique à la maladie.

    Un grand nombre de gènes identifiés par ces travaux jouent un rôle essentiel dans le fonctionnement du système immunitaire,(...) Fait intéressant, un tiers des gènes identifiés dans cette recherche ont déjà été impliqués dans d'autres maladies auto-immunes(...) indiquant un processus immunitaire commun à ces pathologies.

    Le Professeur Alistair Compston de l'Université de Cambridge a dit à la BBC :

    "quatre-vingt pour cent des gènes qui sont impliqués ... sont immunologiques. Cela est criant que c'est une maladie immunologique à l'origine. Ceci est une confirmation très importante."

    ??? Il y tient à son "origine" auto-immune! Rolling Eyes
    Pourtant, les gènes peuvent être impliqués, Zamboni ne l'a jamais contesté, mais qu'est-ce qui fait que le système immunitaire se dérègle??? Compston ne l'explique pas et j'ai du mal à me contenter de sa réponse "80% de gènes "immunitaires" impliqués... confirmation qu'il s'agit d'une maladie d'origine immunitaire" ... Mais quel est le déclencheur??? Rolling Eyes
    (il ne répond pas à la question ... et noie le poisson! Une façon de gagner du temps, je pense...) Evil or Very Mad
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    Message  Domyleen Lun 15 Aoû 2011 - 23:30



    Shocked Donc, la SEP "serait" d'origine immunitaire, car les chercheurs viennent de découvrir l'implication de nouveaux gènes du système immunitaire: ce qui revient à dire, que, quand il y a 30 ans, ils ont commencé des recherches sur cette "hypothèse", ils disposaient de trés peu d'éléments de "preuve".
    Aujourd'hui, "l'hypothèse" veineuse, grâce aux technologies de radiographie élaborées, semble présenter des explications qui valent la peine d'être explorées: ce n'est pas "normal" d'avoir des veines obstruées!!! pale

    Alors pourquoi cet acharnement à combattre les recherches sur le système vasculaire??? Shocked
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    Message  Invité Mar 16 Aoû 2011 - 1:12


    Il y a certainement une composante immunitaire ds la SEP, est-ce que c'est à l'origine de cette maladie ?... Agir sur le système immunitaire peut ralentir la maladie, sans pour autant la guérir. Maintenant, est-ce qu'il n'y a pas un événement déclencheur avant ? Qui pourrait d'ailleurs varier d'une SEP à l'autre ?
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    Message  RnRrider Mar 16 Aoû 2011 - 6:54

    La déception du Dr Zamboni avec les revues neurologiques qui publient des articles d'opinion, pas scientifiques.

    par CCSVI in Multiple Sclerosis, samedi 13 août 2011

    Dans un récent article paru dans Medscape le Dr Compston pense que les nouveaux gènes découverts dans la SEP impliquent seulement le système immunitaire, et empêchent une connexion vasculaire, Medscape a demandé au Dr Zamboni son opinion sur cette nouvelle recherche et l'article récemment publié de l'étude négative du Dr Bagert.

    Interrogé sur l'étude du Dr Bagert et ses collègues, le Dr Zamboni a exprimé une certaine exaspération, car l'étude ne présente pas encore une nouvelle preuve, mais est un examen, et un article d'opinion.

    "Jusqu'à il y a quelques années, les Archives of Neurology avait une section d'un grand intérêt appelée "Controverses", où le lecteur avait l'occasion d'examiner les différentes visions", a déclaré le Dr Zamboni, qui est directeur du Centre des maladies vasculaires à l'Université de Ferrare, en Italie.

    "Aujourd'hui, de nombreux éditoriaux et articles d'opinion sur la CCSVI ont été publié dans des revues de neurologie, sans aucune chance de répondre. Cette habitude, certainement pas académique, aide à faire de moi un défendeur de la science, juste pour obtenir 30 articles évalués par les pairs sur un aspect peu développé de la recherche sur la SEP", a t-il dit a Medscape.

    Dans leur article, le Dr Bagert et ses collègues se référent aux critères de Bradford Hill, qui sont utilisés pour évaluer les preuves scientifiques de la causalité dans les systèmes biologiques et suggèrent que, dans ce cas, "il y a très peu de preuves scientifiques valides pour appuyer la théorie selon laquelle la CCSVI est la cause de la SEP, surtout parmi les critères de plausibilité biologique, de cohérence, et d'analogie."

    Sur ce point, le Dr Zamboni répond qu'il aimerait voir les auteurs appliquer les critères de Bradford Hill, en citant exclusivement des articles d'origine et pas des éditoriaux et articles d'opinions. Si son travail est scientifiquement inexacte par ces critères, alors il en est beaucoup plus des données épidémiologiques dans les autres aspects de la SEP, dit-il, où les études sont également incompatibles dans les tailles d'échantillon et les méthodes de collecte de données.

    Parmi les études publiées à ce jour sur la CCSVI, en dépit de la forte variabilité, la SEP est associée à la CCSVI dans une moyenne de 80% des cas contre 10% de la population saine, affirme le Dr Zamboni.

    "En outre, avec respect pour la plausibilité biologique et la cohérence des critères de Bradford Hill, la théorie auto-immune ne peut pas à son tour expliquer plusieurs aspects vasculaires bien détaillés dans la littérature SEP" a t-il dit a Medscape.

    Dans leur article, le Dr Bagert et ses collègues soutiennent un regard critique sur les méthodes scientifiques utilisées dans les études originales de la CCSVI dans la SEP "qui révèle plusieurs problèmes méthodologiques en matière de biais potentiels et de confusion."

    Par exemple, les patients atteints de SEP qui ont subie une angioplastie avaient récemment commencé un traitement modificateur de la maladie, ce qui pourrait avoir été responsable de l'amélioration clinique vue.

    "À notre avis, ce facteur de confusion potentiel est l'un des problèmes méthodologique les plus flagrants avec l'essai de traitement initial," écrivent-ils. Un autre problème, à leur avis, est le manque d'un groupe de contrôle et donc pas d'études en aveugle de neurologues.

    Les traitements invasifs "prématurés" pour la CCSVI.

    Depuis 2009, des procédures invasives, telles que l'angioplastie et le stenting des veines céphalo-rachidiennes, ont été effectuées sur des patients désireux, en dépit d'un manque de preuves convaincantes que la CCSVI existe dans la SEP, disent le Dr Bagert et ses collègues dans leur article.

    À ce jour, 2 décès chez les patients SEP ont été liés à ces procédures.

    "Il est de notre avis que jusqu'à ce que l'existence de la CCSVI dans la SEP puisse être vérifiée de façon indépendante par d'autres chercheurs, la recherche de traitements invasifs de la CCSVI ne devrait pas être poursuivie", a déclaré le Dr Bagert.

    Mais le Dr Zamboni est en désaccord. "Quant à l'utilisation de l'angioplastie veineuse dans ce cadre, il s'agit d'une intervention sécuritaire qui peut donner un aperçu des fondements physiopathologiques de cette maladie", a t-il dit.

    La conclusion des auteurs est d'interdire les études sur ce traitement, même lorsque les études sont "bien conçues et éthiquement approuvées", souligne le Dr Zamboni.

    Au contraire, il pense que "beaucoup de recherches, menées avec une plus grande humilité et une meilleure attitude interdisciplinaire, sont encore nécessaires pour trouver la localisation exacte de la fonction veineuse dans le contexte complexe et mystérieux de la SEP."
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    Message  M Mar 16 Aoû 2011 - 7:36

    Je sais que je reviens toujours avec cela, mais pourquoi ne s'intéresse-t-on pas à l'article sur l'autopsie des 11 cerveaux australiens?

    C'est quand même incroyable!

    Sur les onze cas aucun n'avait de trace d'activité immunitaire dans les plaques les plus récentes! C'est capital comme information et cela permettra de mieux comprendre le processus de la maladie...

    Les Olygentrocytes meurent pour une raison inconnue, la myèline ne se renouvelle plus et la plaque se forme! Par la suite il y a (parfois) une réaction immunitaire.

    Il faut reproduire cela (autopsier d'autres malades). Car il n'y a que onze cas... Mais c'est onze cas de trop! Ce qui a été observé n'est pas possible s'il s'agit d'une maladie auto immune!

    Je me doute que l'on ne veut pas savoir... Si c'est vrai, c'est en faveur de l'IVCC et cela démontererait que la réaction immunitaire est clairement secondaire!

    Je ne suis pas chercheur, mais ce type d'observation me semble assez objectif. Il me paraît important d'en parler et d'éviter que l'on oublie
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    Message  Domyleen Mar 16 Aoû 2011 - 8:49



    Je sais que je reviens toujours avec cela, mais pourquoi ne s'intéresse-t-on pas à l'article sur l'autopsie des 11 cerveaux australiens?

    Et bien, tu vois Manu, tu donnes la réponse ...

    Je me doute que l'on ne veut pas savoir... Si c'est vrai, c'est en faveur de l'IVCC et cela démontererait que la réaction immunitaire est clairement secondaire!

    Il me paraît important d'en parler et d'éviter que l'on oublie.

    Là, tu rêves .... Ce n'est pas ce que veulent ces chercheurs: ils veulent que nous n'en parlions plus, et qu'on oublie...
    Mais, nous, nous n'oublierons pas (et je l'espère, d'autres chercheurs à travers le monde ...)

    Et cela rejoint ce que dit Zamboni, dans le post de Rrider:

    La conclusion des auteurs est d'interdire les études sur ce traitement, même lorsque les études sont "bien conçues et éthiquement approuvées", souligne le Dr Zamboni.

    Je me demande comment des chercheurs pourront "interdire" indéfiniment, à d'autres chercheurs de poursuivre des études sur le système vasculaire... Encore une fois, ils essaient de gagner du temps ... et, du coup, retardent les chances de guérison de nos symptômes! Crying or Very sad
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    Message  M Mar 16 Aoû 2011 - 9:34

    LE MONSIEUR SUR RECONFORTSEP AVAIT REPONDU CECI:

    "Dans une des brèves de la semaine (sur site lundi)
    je résume les résultats de l'équipe Barnett et Prineas dont les résultats autopsiques
    de SEP récente (il faut un accident!!) montre une perte massive des oligodendrocytes
    et le respect relatif de la gaine de myéline, l'absence de cellules immunes. La démyélinisation serait secondaire et
    ensuite afflux des lymphocytes activés.
    En gros le contraire de ce que nous pensions."

    La réaction immunitaire serait tertiaire!

    J'ai l'impression qu'il faudrait vérifier cette hypothèse puisque cela change tout!

    Mais comme dirait Rémus, je ne suis pas un scientifique... Moi c'est les maths, la logique, l'économie, l'informatique et seulement des bases en chimie bio physique rabbit

    J'ai l'impression que la recherche est aussi guidée par la finance (là c'est mon domaine)!
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    Message  Invité Mar 16 Aoû 2011 - 9:43

    M a écrit:J'ai l'impression que la recherche est aussi guidée par la finance (là c'est mon domaine)!

    En fait, ça se voit bien, si tu considères que les seules infos que ns ayons sur les ttt à venir les "évoquent" uniquement pq le cours des actions de la boîte qui les fabrique monte ou descend ! cf Genzyme et Sanofi etc (Alemtuzumab).
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    Message  Domyleen Mar 16 Aoû 2011 - 10:11



    Et Biogen, pour les mises à jour Tysabri!!
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    De nouveaux gènes impliqués dans la SEP! Empty 3 nouveaux locus (loci) de susceptibilité identifiés ...

    Message  Domyleen Lun 9 Jan 2012 - 21:01


    Sur MSRC:

    Trois nouveaux locus de susceptibilité à la Sclérose En Plaques identifiés.

    Trois nouveaux locus de susceptibilité génétique à la Sclérose en plaques (SEP) ont été identifiés, selon une méta-analyse publiée dans le numéro de Décembre de la revue Annals of Neurology.

    Nikolaos A. Patsopoulos, MD, Ph.D., de l'hôpital Brigham and Women à Boston, et ses collègues ont étudié la susceptibilité à la SEP, et exploré les conséquences fonctionnelles de loci de susceptibilité.

    (...)
    Les chercheurs ont identifié trois allèles de susceptibilité: sur le chromosome 3p24.1 rs170934T (odds ratio [OR], 1,17), sur le chromosome 9p24.1 rs2150702G (OR, 1,16), et sur le chromosome 2p21 rs6718520A (OR, 1,17).
    (...)

    «Ces résultats étendent la liste des loci associés à la SEP à partir de scans du génome plus tôt et confirment les prédictions théoriques que l'augmentation de la taille des échantillons mènera à des découvertes supplémentaires étant donné l'ampleur de l'effet vu pour les ... loci de susceptibilité SEP», écrivent les auteurs.

    Article complet: (Je ne traduis pas car je ne comprends rien aux termes de la génétique ...):

    Source: Copyright Salon du docteur © 2001-2012 Salon Médecins (01/09/12)

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