Et une étude de plus en faveur d'une pathologie vasculaire.

L'IRM signe une pathologie vasculaire dans la sclérose en
plaques.
Utriainen D, Trifan G, S Sethi, Elias S, J Hewett, Feng W, Haacke EM.

Résumé

Les facteurs veineux vasculaires qui contribuent à la sclérose en
plaques (SEP) sont connus depuis un certain temps. Ce n'est que
récemment que l'étendue de leurs rôles potentiel deviennent plus
évidents avec la théorie de l'insuffisance veineuse
céphalorachidienne chronique (IVCC). Comme la recherche se développe pour explorer davantage le rôle de la pathologie vasculaire dans la population SEP, il est opportun d'examiner les éléments de preuve dans une perspective d'imagerie. Dans cet article, nous passons en revue l'état actuel de l'art en utilisant des méthodes d'imagerie par résonance magnétique (IRM) appliquée à l'imagerie des patients SEP et l'IVCC. Cela inclut les signatures d'évaluation d'imagerie de la structure vasculaire et le flux ainsi que le contenu en fer du cerveau. Après examen de la littérature, nous constatons que les anomalies veineuses extracrâniennes y compris une sténose, malformations veineuses et garantie par nantissement des flux dans les veines principales du cou ont été observées très répandue dans la population SEP. L'écoulement anormal a été signalé chez les patients SEP dans les vases majeurs en utilisant la quantification de flux en contraste de phase et dans le cerveau en utilisant l'imagerie pondérée en perfusion. Nous discutons du rôle de l'imagerie en flux quantitative et de son potentiel dans l'évaluation de biomarqueurs possibles pour écoulement anormal.
Enfin, il a été suggéré que la présence de forte teneur en fer
peut indirectement indiquer la progression de la pathologie
vasculaire existante. À cette fin, nous examinons l'utilisation de
la susceptibilité imagerie pondérée dans le suivi de fer dans le
thalamus, noyaux gris centraux, et les lésions de SEP.

De nouvelles recherches: des modifications vasculaires initient la neurotoxicité et l'inflammation dans la SEP
par CCSVI in Multiple Sclerosis, mercredi 28 novembre 2012·

Les lecteurs de cette page savent que nous avons examiné la connexion vasculaire à la SEP. Il est connu depuis longtemps que les malades de la SEP ont une "exsudation fibrineuse", ou des dépôts de fibrinogène dans le cerveau autour des lésions. Voici un document à ce sujet par Adams et al en 1985.

http://www.direct-ms.org/sites/default/files/Adams%20inflammatory%20vasculititis%20MS%2085.pdf

Une nouvelle étude montre comment cette fibrinogène brise la barrière hémato-encéphalique et initie inflammation et des lésions
nerveuses.

Pour expliquer le lien de fibrinogène et de l'IVCC, voici une partie de la note il y a un an, sur "Qu'est-ce que le sang a à voir avec cela?"

Les chercheurs connaissent le fibrinogène en tant que médiateur dans les maladies vasculaires, et ils ont également trouvé un lien dans la SEP.

Le fibrinogène est une protéine qui se fait dans nos foies. C'est la
protéine signale pour la fibrine, ce qui permet à notre sang de
coaguler. Lorsque les gens développent des ulcères veineux aux
jambes, à cause de l'insuffisance veineuse chronique, c'est le
fibrinogène qui fuit des veines et crée une accumulation de
fibrine, appauvrit les tissus en oxygène et permet à ces ulcères
de se former. C'est ce qu'on appelle une "manchette de fibrine."
C'est le fibrinogène qui initie la cascade de la coagulation et
provoque l'épaississement de notre sang, comme une réponse aux faibles niveaux d'oxygène.

Le Dr Zamboni a été le premier à suggérer que les lésions de SEP ressemblent beaucoup aux ulcères veineux en raison des manchettes de fibrine trouvées dans les deux sites de lésion. Et les chercheurs ont constaté que le dépôt de fibrine vient en premier, avant la démyélinisation.

un lien vers la note "Qu'est-ce que le sang a à voir avec cela?"



https://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/whats-blood-got-to-do-with-it/10150375756162211


Aujourd'hui, il y a de nouvelles recherches montrant la connexion entre le fibrinogène et l'inflammation dans le cerveau. Et il semble que la théorie du Dr Zamboni sur la congestion veineuse et les manchettes de fibrine peut être tout à fait correcte.

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/11/121127154215.htm

"Le Dr Akassoglou a mis l'accent sur le rôle de la fuite de la barrière hémato-encéphalique dans la SEP et a découvert que la fuite de protéines fibrinogène de coagulation du sang peut provoquer une inflammation du cerveau", a déclaré Ursula Utz, Ph.D., MBA, directeur de programme au NIH, l'Institut national des troubles neurologiques et des maladies (NINDS).

Les cellules microgliales ont pour fonction de contrôler l'immunité dans le système nerveux. Des études antérieures ont suggéré que les fuites du fibrinogène active les cellules microgliales. Dans cette étude, le Dr Akassoglou et ses collègues ont utilisé une technique d'imagerie de pointe appelée balayage laser microscopique à deux photons pour regarder ce qui se passe dans un modèle animal de la sclérose en plaques.

"Nos résultats fournissent la première preuve reliant la fuite de fibrinogène à des lésions neuronales", a déclaré le Dr Akassoglou, "les changements vasculaires sont à l'origine de la neurotoxicité."

Cette recherche a été commanditée indépendamment. Il n'y avait pas d'argent pharmaceutique impliqué.

En 2006, le Dr Akassoglou a reçu une bourse de carrière présidentielle anticipée pour les scientifiques et les ingénieurs, qui honore et soutient les chercheurs les plus fins et les plus prometteurs en début de carrière.

Cette étude a été soutenue par le NINDS (NS051470, NS052189, NS066361); l'Institut national du cancer (CA082103), le Centre National de Ressources de recherche (RR004050), le National Heart, Lung, and Blood Institute (HL096126), l'American Heart Association, la Fondation Bechtel, le Programme de Dana dans le cerveau et d'immuno-imagerie, la Lundbeck H. A / S, le Howard Hughes Medical Institute, la National Multiple Sclerosis Society, la
Fondation Nancy Davis pour la sclérose en plaques, et le March of
Dimes.

Nous avons besoin de plus de recherche indépendante comme ceci, regardant le sang, la vascularisation et la barrière hémato-encéphalique chez les patients SEP.

Joan