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    Message  Fred1208 Ven 2 Sep 2011 - 14:30

    Bon, visiblement ce qui va être testé en phase 1 c'est l'anticorps anti-NOGO (pas lINGO), à savoir un produit qui inhibe une protéine, elle-même inhibitrice de croissance axonale.

    Vous trouverez ci-dessous quelques explications complémentaires :

    Essais précliniques :

    Augmenter la régénération et la plasticité avec des anticorps anti-NOGO-A

    Des anticorps contre la protéine NOGO-A (NI-220/250), un inhibiteur de la croissance des neurites, ont été appliqués par transplantation d'hybridomes ou minipompes, à des rats ayant subi une lésion de la moelle épinière (LMÉ). Les animaux ayant reçu l'anticorps anti-NOGO ont montré une augmentation massive du bourgeonnement et de la régénération des fibres sectionnées du tractus corticospinal dans la moelle épinière thoracique inférieure. Des résultats semblables ont été obtenus lors d'expériences antérieures avec l'anticorps mAB IN-1, dirigé contre NI-250. In vitro, tous ces anticorps ont réduit l'activité inhibitrice d'un substrat de protéines de la myéline du SNC sur la croissance des neurites de cellules des ganglions rachidiens ou de cellules PC12. Une analyse comportementale a été effectuée chez des rats ayant subi une LMÉ ou une lésion du tractus pyramidal (au niveau du tronc cérébral) et traités avec mAB IN-1. Les résultats ont montré un haut niveau de récupération fonctionnelle chez ces animaux. Le traçage des fibres du tractus corticospinal ou rubrospinal épargnées a montré un bourgeonnement important des axones des deux côtés de la lésion, incluant le croisement de la ligne médiane et l'innervation de structures controlatérales (noyau rouge, pont, moelle). En conclusion, la neutralisation de NOGO-A induit chez des animaux adultes un niveau de plasticité et une capacité de régénération et de réparation fonctionnelle qui, en temps normal, ne sont observés qu'à des stades postnataux précoces.

    Biologie de Nogo-A
    La protéine Nogo-A est un inhibiteur de croissance axonale qui est normalement exprimée par les oligodendrocytes. Il est maintenant bien connu que dans le système nerveux central, contrairement au système nerveux périphérique, la capacité de régénération axonale est extrêmement réduite. On sait désormais que cette limitation est principalement liée à un environnement non permissif et non aux propriétés intrinsèques des axones. Plusieurs inhibiteurs myéliniques ont été identifiés, comme les protéines Nogo-A, MAG (myelin associated glycoprotein) ou OMgp (oligodendrocyte myelin glycoprotein). À ce jour, Nogo-A est considéré comme le plus puissant inhibiteur de croissance axonale. Son effet a été démontré à la fois à partir d’expériences in vitro et in vivo (figure 1). Son action fait intervenir un récepteur (NgR) présent à la surface des neurones, qui est un récepteur commun à ces trois inhibiteurs myéliniques et des voies de signalisation qui restent encore incomplètement élucidées.



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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 19:28



    Lingo, Nogo??? J'suis perdue! J'avoue qu'en dehors de CCSVI, et des traitements qui sont sur le marché, j'ai du mal à suivre les autres recherches ... Il y a eu tellement de pistes prometteuses depuis 15 ans, et si peu qui ont atteint le seuil de la phase III que cela a fini par me fatiguer!
    Et donc, je ne fais que de commencer à lire les sujets sur la réparation de la myéline ... Je découvre: Embarassed

    J'ai trouvé cet article, probablement sur un site pour professionnels ...??

    Résumé pour vos patients ( lol!)

    Nogo-A
    Qu'est-ce que Nogo-A?
    Les neurones du cerveau et de la moelle épinière sont capables de se régénérer (c'est-à-dire de «repousser», comme une plante verte). Certains facteurs favorisent cette repousse des neurones tandis que d'autre l'empêchent, et ce afin d'établir un équilibre naturel.
    Nogo-A désigne une protéine que l'on trouve dans le cerveau et la moelle épinière. Elle exerce un effet négatif sur la régénération des neurones puisqu'elle empêche la repousse des axones (les prolongements du neurone qui conduisent l'influx nerveux).
    Quelle est l'implication de Nogo-A dans la sclérose latérale amyotrophique?
    Il existe une augmentation des niveaux de cette protéine dans le muscle des patients souffrant de sclérose latérale amyotrophique (SLA). Des travaux sont encore nécessaires pour élucider son rôle dans le déclenchement et la progression de la SLA. Nous pensons que l'augmentation de Nogo-A au niveau du muscle entraînerait des anomalies de la jonction neuromusculaire qui est la structure qui permet la transmission de l'influx nerveux du neurone moteur vers le muscle (figure). Pour donner une image, la jonction neuromusculaire est comme une prise électrique avec le fil (l'axone), la prise mâle (l'extrémité de l'axone) et la prise femelle (le muscle).
    Nogo-A est-elle impliquée dans d'autres maladies neurologiques?
    Nogo-A pourrait être également impliquée dans d'autres maladies nerveuses: l'épilepsie, la maladie d'Alzheimer ou encore la sclérose en plaques.

    Quelles sont les conséquences thérapeutiques?
    On peut espérer qu'en bloquant la protéine Nogo-A, par exemple avec des anticorps spécifiquement dirigés contre cette protéine, on puisse favoriser la régénérescence des axones. Un essai clinique est déjà en cours dans les traumatismes de la moelle épinière.

    http://www.webneurologie.com/e-docs/00/04/48/3A/document_article.phtml?fichier=patient.htm






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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 21:26


    Je découvre donc que cette recherche est effectuée par Biogen: ok, dans le domaine de la SEP, ils s'y connaissent, et ont les moyens de mettre en oeuvre des recherches,(qui ont effectivement des chances d'aboutir un jour...) Leur intérêt d'abord!!! Wink


    LINGO-1 est une composante de la protéine Nogo-66 receptor/p75 Un complexe de signalisation.

    Source
    Département de découvertes biologiques, Biogen Idec, Inc, 14 Cambridge Center, Cambridge, Massachusetts 02142, Etats-Unis. sha.mi @ biogenidec.com

    Résumé
    La régénération des axones dans le SNC adulte est empêchée par des inhibiteurs de la myéline. Ces inhibiteurs semblent moduler l'activité de RhoA en se liant à un complexe comprenant une sous-unité du récepteur de liaison du ligand (le récepteur Nogo-66 NgR1) et une sous-unité de transduction (transformation) du signal (le récepteur neurotrophine p75). Cependant, dans le cadre de systèmes non-neuronaux reconstitués, NgR1 et p75 ensemble sont incapables d'activer RhoA, suggérant que des composants supplémentaires du récepteur puissent exister. Nous décrivons ici LINGO-1, une protéine spécifique au système nerveux transmembranaire qui relie NgR1 et p75 et qui est une composante fonctionnelle supplémentaire de l'NgR1/p75, signalant le complexe. Dans les cellules non neuronales, la co-expression de NgR1, p75 et de LINGO-1 induisent une réaction immunitaire croisée à la glycoprotéine des oligodentrocytes de myéline (MOG) telle que mesurée par l'activation de RhoA. Un LINGO-1 humanisé dominant-négatif atténue l'inhibition de la myéline dans les cultures neuronales primaires transformées. Cet effet sur les neurones a été imité en utilisant une sorte de LINGO-1-Fc humanisé auquel a été ajouté une protéine.Ensemble, Les observations sur l'ensemble suggèrent que LINGO-1 joue un rôle important dans la biologie du système nerveux central.
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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 21:39



    PS: M-Pax, il est possible (probable) qu'il y ait des erreurs dans la traduc, car je n'ai rien compris à ces histoires de LINGO et NOGO! (archi nulle en biologie moléculaire): tu peux corriger si tu vois des grosses "conneries", merci! NOGO 18719
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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 21:53



    NOGO: une "découverte" qui date de l'année 2000!

    Rappel:


    Nogo : une protéine inhibitrice de la régénération axonale

    Caducee.net, le 28/1/2000

    Trois équipes indépendantes, suisse, britannique et américaine, rapportent dans Nature l’identification chez l’homme d’une protéine inhibitrice de la régénération axonale. Cette protéine, dénommée Nogo, est exprimée par les oligodendrocytes. Cette découverte pourrait ouvrir de nouvelles voies pharmacologiques pour le traitement des patients souffrant de lésions du système nerveux central.
    Ces travaux ont été réalisés par l’équipe de Martin Schwab de l’Université de Zurich (Suisse), celle de Frank Walsh du département de recherche en neurosciences de la firme pharmaceutique SmithKline Beecham (Harlow, Essex, Grande-Bretagne), et celle de Stephen Strittmatter du l’Ecole de Médecine de l’Université de Yale (New Haven, Connecticut, Etats-Unis).
    Au vu de ces études, il apparaît clairement que la protéine Nogo inhibe la régénération axonale in vitro. Elle n’est exprimée que par les oligodendrocytes du SNC, pas par les cellules de Schawnn. Certains oligodendrocytes, pas tous, expriment Nogo à leur surface, associée à la myéline.
    Il existe trois isoformes de la protéine Nogo (Nogo-A, Nogo-B et Nogo-C). Parmi eux, Nogo-A présente la plus forte activité inhibitrice. La protéine Nogo-A est une protéine membranaire qui est rattachée à la famille des protéines ‘Réticulon’ (Rtn). Ces protéines Rtn sont synthétisées par les cellules neuroendocrines et présentent toutes des domaines largement conservés.
    La grande majorité des protéines Nogo-A est ancrée dans la membrane du réticulum endoplasmique des oligodendrocytes et semble être co-exprimée avec les autres protéines Réticulon. Ainsi, seule une minorité des protéines Nogo-A synthétisées est exprimée à la surface des oligodendrocytes et suffit à inhiber la régénération axonale.
    Avant d’envisager toute application thérapeutique, les auteurs soulignent que le mode d’action de Nogo-A reste à définir. On suppose que les protéines Nogo-A sont libérées dans le milieu extracellulaire lors de la rupture d’un axone ou de la lésion d’un oligodendrocyte dans le SNC. Cependant, les mécanismes précis de l’inhibition ainsi que les partenaires de Nogo-A restent inconnus à ce jour.
    De plus, la présence d’une importante fraction de Nogo-A au sein du réticulum endoplasmique des oligodendrocytes semble indiquer que les fonctions physiologiques de cette protéine ne se bornent pas à l’inhibition de la régénération axonale.
    Si la découverte de la protéine Nogo constitue une piste incontestablement intéressante pour le développement de nouveaux traitements, il n’en reste pas moins que plusieurs réserves peuvent être émises.
    D’une part, l’activité inhibitrice de Nogo-A in vivo n’a pas été démontrée. D’autre part, plusieurs autres inhibiteurs potentiels ont été identifiés (molécules de guidage des axones, glycoprotéines associées à la myéline, protéoglycanes), ce qui suppose la levée coordonnée de toutes les inhibitions de régénération axonale pour un traitement efficace des lésions du SNC. Enfin, il est probable que le blocage de l’inhibition de la régénération devrait être couplé à une stimulation de la régénération axonale.

    Source : Nature, 27 janvier 2000, Vol. 403, 383-84, 434-38, 439-444.

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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 22:01



    Et le 27/08/2008:

    Biogen Idec Testing Regenerative Medicine Drug to Reverse the Path of Multiple Sclerosis

    Luke Timmerman 8/27/08

    http://www.xconomy.com/boston/2008/08/27/biogen-idec-testing-regenerative-medicine-drug-to-reverse-the-path-of-multiple-sclerosis/
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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 22:07


    D'autres infos sur LINGO et NOGO:

    "Drug pipeline" (Thisisms) :
    Histoire du Lingo :
    http://www.thisisms.com/ftopict-9997.html

    Egalement sur ce site (en français!):

    "Association Libre d'Aide a la Recherche sur la Moelle Epiniere"

    http://alarme.asso.fr/forum/recherches-fondamentales/nogo-recepteur-et-lingo-1/


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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 22:28

    Fred1208 a écrit:Bon, visiblement ce qui va être testé en phase 1 c'est l'anticorps anti-NOGO (pas lINGO).

    OK, Fred! (tu peux constater que j'ai lu!! Laughing )
    Il y qques heures, je n'étais pas au courant de cette recherche, et avais vaguement lu sur le rôle des NOGO/LINGO, mais ce soir, je suis incollable!! (enfin presque... ) Rolling Eyes

    Mais je pense que lorsqu'on parlait d'essais imminents pour LINGO, il s'agissait, en fait de NOGO, non ???

    Reste à espérer que les résultats sur les NOGO 1811742144 se réalisent sur les humains... Smile


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    Message  Domyleen Sam 3 Sep 2011 - 22:33



    Pour suivre les recherches en cours, depuis 4 ans, concernant la réparation de la myéline :
    (Commencer par le bas de la page, comme pour FaceBook)

    C’est en anglais, mais les articles de MSRC sont faciles à comprendre avec la traduc Google)

    http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/1845

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    Message  Fred1208 Dim 4 Sep 2011 - 9:37

    Hello Hélène,

    Bon, tu me lis une fois sur deux, mais cette fois je dois dire que tu t'es bien rattrapée Laughing

    Si j'en crois Biogen, LINGO1 serait une composante de la protéine NOGO.

    Ma neurologue m'a bien confirmé qu'il s'agissait du premier produit testé cliniquement susceptible de réparer les connexions.

    Tu as raison de souligner que ce n'est que la phase 1, et qu'il n'y a pas de garantie absolue que ce produit arrive un jour sur le marché, mais comme je l'ai souvent écrit, copiant son auteur Confucius, "Tout grand voyage commence toujours par un pas" Smile

    Bonne journée NOGO 18719 ,

    Fred






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    Message  Domyleen Dim 4 Sep 2011 - 23:56

    Fred1208 a écrit:

    Bon, tu me lis une fois sur deux, ... Laughing


    Alors, toi, t'es gonflé!! Shocked

    Je ne fais que ça: te lire et te relire!!! Laughing
    .... et regrette que tu n'écrives pas plus souvent!! Crying or Very sad
    J'adore lire "les aventures d'un pig de Guinée", et surtout cet épisode " pig de Guinée veut vérifier par lui-même l'hypothèse de Zamboni!" Laughing
    Bon, je rigole (ça fait du bien!), mais j'y crois, et j'espère que cette fois, il y aura des améliorations durables!! Wink

    Pour revenir à nos moutons (manque un smiley "mouton"!), c'est vrai que les recherches sur la réparation de la myéline sont trés attendues, et j'espère que les études entreprises par Biogen aboutiront!
    (j'ai cru voir, au cours de mes lectures tardives, hier, que d'autres études sur les réparations de la myéline, sont également initiées pour les blessures de la moelle épinière (Tétraplégiques): c'est intéressant pour nous aussi ... Wink Je rechercherai ... plus tard!

    NOGO 18719 Sleep
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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 0:16



    Je ne citerai pas Confucius, ... seulement Saint-Ex:

    S'il te plaît... dessine-moi un mouton!


    Et maintenant, je vais commencer à les compter, les moutons... Sleep
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    Message  Fred1208 Lun 5 Sep 2011 - 17:18

    J'ai enlevé mon costume de pig de Guinée, car je ne me sentais pas au mieux Laughing

    Sinon je pense que tu parles de l'essai de Geron concernant la première greffe de cellules souches, j'avais dû poster un truc la dessus.

    Je trouve un mouton* dès que possible.

    Fred

    *S'il n'est pas de Guinée, il ne faudra pas m'en vouloir NOGO 2909715019



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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 19:29

    Fred1208 a écrit:
    Sinon je pense que tu parles de l'essai de Geron concernant la première greffe de cellules souches, j'avais dû poster un truc la dessus.

    Non ... non, Fred! Je ne parlais pas des cellules souches, mais de NOGO!!! Wink
    D'autres essais de l'anticorps anti-NOGO, dans le cadre des lésions de la moelle épinière (ex "tetra"), et ces essais sont effectués en Suisse, (par Novartis, je crois), et ailleurs en Europe, (même en France), et ils en étaient à la phase II !
    (je vais retrouver, car je me souviens des sites que j'avais visités, ... et j'essaie de poster ça plus tard (vers 23h, comme d'hab Laughing ... en écoutant "Queen"!)!
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    Message  Fred1208 Lun 5 Sep 2011 - 20:09

    ok, si tu trouves des infos, ce sera bienvenu Smile

    J'ai trouvé deux moutons.

    NOGO 2929935433 NOGO 2356327879 NOGO 2909715019




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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 20:42


    Laughing Merci, Fred!, ils sont mignons ces moutons! Laughing (Il y en a un qui me rappelle qqu'un (?? lol!!)

    Bon, je vais chercher les infos.... tu les as méritées! Laughing
    Fred1208
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    Message  Fred1208 Lun 5 Sep 2011 - 21:11

    Domyleen a écrit:
    [size=18] (Il y en a un qui me rappelle qqu'un (?? lol!!)

    Ah bon? Je ne vois pas..ou alors j'ai oublié.

    D'une façon générale, je ne me souviens pas de l'insignifiant Wink

    Bonne soirée Hélène NOGO 18719



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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 21:32

    Ah bon? Je ne vois pas..ou alors j'ai oublié.

    D'une façon générale, je ne me souviens pas de l'insignifiant Wink


    NOGO 2909715019

    Quand l'autruche va faire son rapport, j'te dis pas les "commérages"! Rolling Eyes Laughing

    Bon, j'ai les infos! .... juste un peu de temps pour les poster.... avant d'aller compter les NOGO 2356327879
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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 21:47



    Les essais sur l'anti-NOGO sont commençés pour les paraplégiques!

    Les infos proviennent du site "Alarm"! Smile

    http://alarme.asso.fr/forum/essais-precliniques-et-cliniques/recapitulatif-des-essais-cliniques-sur-les-lesions-aigues-et-chroniques/msg25104/#msg25104

    Récapitulatif, pour NOGO

    En 2005 :

    Citer
    Un médicament pour apprendre à remarcher bientôt testé sur l'homme.

    A une date encore tenue secrète, mais très proche, l'institut de recherche sur le cerveau de Zurich en Suisse va tester sur l'homme une molécule qui pourrait permettre à certains blessées médullaires de réapprendre à marcher. Testée dans un premier temps pour s'assurer de son innocuité et sur des patients atteints de lésions médullaires depuis quinze jours au plus, cette molécule est supposé bloquer une protéine baptisée Nogo, et d'autres potentiels inhibiteurs qui empêchent les connexions neuronales de se rétablir après une lésion du système nerveux central.
    Dans un deuxième et troisième temps, l'expérience sera étendue à des centaines de patients, choisis dans divers établissements européens, dont l'hôpital français de Garches.
    La molécule a déjà été testée sur des rats et des macaques avec des résultats encourageants. Mais pour l'heure, il est bien difficile d'évaluer ses effets sur l'homme.
    La France d'aujourd'hui compterait environ 40 000 blessés médullaires en majorité des jeunes hommes, le plus souvent à la suite d'accidents de voiture.


    J’ai eu le privilège, hier lundi 7 mars, d’avoir une discutions avec le Professeur B. Busell, sur la recherche et les essais médullaires en générale.

    Il m'à précisé que les essais sur l’homme se précisent et se mettent en place doucement en France pour cette année, notamment en collaboration avec Dr. Martin E. Schwab à Zürichhttp://www.neurozh.ch/e/groups/schwab00.htm
    (c’était en 2005 !)

    Voici la réponse du Dr Martin E. Schwab à mon mail… Je viens aussitôt de relancer le Prof. B. Bussel pour avoir des précisions pour la France… Wait and see !
    Citer
    Cher M. Delrieu,

    Mille mercis pour votre courrier. Voici les réponses à vos questions:

    Les expérimentations cliniques avec des anticorps anti Nogo-A sera fait en collaboration avec Novartis dans le Réseau Clinique Européen de Lésion Médullaire, lequel est coordonné par docteur Armin Curt et prof Volker Dietz (Zurich). Prof B. Bussel à Garches fait partie de ce Réseau. Une petite phase I commence le 06 janvier et une vaste phase II, selon les résultats de la phase I, plus tard en 2006.

    À présent les critères d'inclusion sont des patients ASIA A et B, mais avec une lésion anatomiquement incomplète (une grande majorité des patients ASIA A sont anatomiquement incomplets). Nous inclurons probablement des niveaux cervicaux bas dans la phase II.

    Nous comparerons les résultats avec la grande base de données que nous avons accumulés dans le Centre Européen Clinique pendant ces trois dernières années. Comme le rétablissement spontané des patients en ASIA A et B est minimal, nous espérons des résultats clairement supérieurs.

    Une série d’évaluations spécifiques de résultats et, très important, une procédure diagnostique affinée ont été développées dans le Réseau Européen. Vous pouvez trouver une courte description dans une publication parue dans la Moelle épinière 2004 (A. Curt, M.E. Schwab, V. Dietz).

    Clairement, nous sommes pleins d'espoir et optimistes pour cette expérimentation clinique. S'il vous plaît, contactez le prof Bernard Bussel pour plus de détails.

    Avec mes salutations amicales,

    Martin E. Schwab
    Chair for Neuroscience
    Brain Research Institute
    University of Zurich and
    Dept. of Biology, ETH Zurich
    Winterthurerstr.190
    8057 Zurich, Switzerland

    Phone: 0041 44 635 33 30
    Fax: 0041 44 635 33 03
    e-mail: schwab@hifo.unizh.ch


    Citation:

    le 7/10/05 14:58, bernard.bussel bernard.bussel@rpc.ap-hop-paris.fr a écrit :

    Cher monsieur

    Nous faisons en effet partie de l'european clinical SCI network coordonnée par A Curt et V Dietz et nous collaborons à l'établissement d'une base de données sur les suites à 1 an des lésions spinales.

    Ceci dans le but d'appliquer l'anti Nogo. Il semble que le produit soit « fabriqué » par Novartis et les premiers essais doivent être réalisés début 2006 :

    - Chez des patients ayant une lésion cervicale ASIA A ou B (comme le précise M Schwab)

    - Lésion datant de moins de 15 jours !

    Ce travail doit débuter à Zurich et à Heidelberg ?. A Garches il est actuellement difficile d'entreprendre ce traitement à cette date très tôt après l'accident. Il va falloir organiser une prise en charge très précoce, ce qui est possible mais non simple. On attend les premiers résultats de Zurich.

    Bernard BUSSEL

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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 21:56



    2007:
    Un intervenant:
    j'ai téléphoné au Prof. Schwab, il m'a dit que la phase II sur les lésions aiguës va commencer. Il m'a dit aussi qu'ils ont testé leur médicament sur des rats chroniques et qu’il y avait beaucoup moins de résultats, mais quand ils combinent avec d’autres molécules ça marchait beaucoup mieux. En clair, il m’a dit que pour avoir de bons resultas sur les lésions chroniques, il faut des combinaisons de molécules.


    30 Octobre 2008 :


    Essai thérapeutique en suisse


    Citation:
    Je suis une collègue du professeur Martin Schwab. Récemment, nous avons eu un meeting où nous avons discuté de l'état actuel des recherches dans le domaine de la lésion de la moelle épinière et d'autres indications. Seul un très petit nombre d'essais cliniques sont en cours dans le domaine de la lésion de la moelle épinière, mais plusieurs autres essais sont actuellement en cours de planification. Depuis de nombreuses années, nous travaillons dans le domaine des inhibiteurs de croissance nerveuse dans de la moelle épinière et le cerveau. Nous avons trouvé un de ces inhibiteurs nommé Nogo-A et nous avons développé des anticorps qui bloquent cette protéine. Et voici la bonne nouvelle : Ces anticorps sont maintenant utilisés pour des essais cliniques.

    Etat de l'essai clinique avec l’anticorps anti-Nogo-A : L'étude est coordonnée par Novartis et est poursuivi dans un réseau européen de centres de paraplégie. Il a été lancé à l'été 2006 comme une étude de Phase I (étude de faisabilité, de détermination de la dose, de l'exclusion des effets secondaires), incluant des patients paraplégiques blessés récemment (aigus). Les résultats intermédiaires sont très encourageants, c'est-à-dire qu’il n’ont pas montré d'effets secondaires et aussi que de fortes doses d'anticorps injectées dans le liquide rachidien ont été bien tolérés. Actuellement, une étude de phase I-II est en cours qui comprend également des patients tétraplégiques blessés récemment (aigus) recevant continuellement des anticorps pendant 1 mois. Nous espérons finaliser cette phase d'ici le printemps 2009 et peut-être trouver les premières indications pour un effet positif de la thérapie.

    Nos attentes d'un anticorps Nogo : Après la lésion de la moelle épinière, il y a souvent beaucoup de tissus nerveux endommagé. La cicatrice gliale - qui se construit au cours des premières heures et jours après la blessure - est une barrière mécanique pour la croissance des fibres nerveuse spontanée et induite par l’anticorps Nogo. Il est très improbable que toutes les fibres nerveuses lésées puissent être amené à régénérer. En outre, la régénération des fibres nerveuses doit faire des connexions fonctionnelles avec les cellules nerveuses encore intactes. Pour une récupération fonctionnelle mesurable, seulement 10% de la régénération nerveuse est suffisante. Nous espérons donc qu'une partie au moins des patients pourront être en mesure de contrôler leur vessie ou de se lever et marcher avec des béquilles. Cet espoir se fonde sur les résultats étonnamment bons que nous avons vu sur les animaux traités avec l’anticorps anti-Nogo.


    With my very best wishes Anita
    Anita Buchli, PhD Scientific Coordinator
    Brain Research Institute University of Zurich
    Winterthurerstrasse 190
    CH-8057 Zurich Switzerland
    phone +41 44 635 32 66
    fax +41 44 635 33 03
    email buchli@hifo.uzh.ch


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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 22:02


    23 mars, 2009

    Un espoir pour les tétraplégiques


    Martin Schwab fait partie de l'élite internationale des chercheurs en neurologie. (SCIENCEsuisse - SSR - FNS 2008)
    Directeur de l'Institut de recherche sur le cerveau et du Centre de neurosciences à l'Université de Zurich, il est aussi professeur de neurosciences à l'EPFZ. Schwab a découvert une protéine qui inhibe la régénération, dénommée protéine «Nogo», qu'on trouve dans les fibres nerveuses de la moelle épinière et du cerveau chez les paraplégiques. Il a produit un anticorps capable de bloquer cette protéine Nogo, favorisant ainsi la repousse des cellules nerveuses endommagées. Cette découverte pourrait aboutir à la mise au point du premier médicament contre les lésions de la moelle épinière.


    Avec une vidéo, super, en français !
    (il faut suivre le lien, l'url n'est pas valide!)

    http://www.swissinfo.ch/fre/multimedia/video/Un_espoir_pour_les_tetraplegiques.html?cid=295140
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    Message  Domyleen Lun 5 Sep 2011 - 22:14



    Et les dernières infos pour les essais (dans le cadre des paralysies...)

    Posté par un intervenant:
    Die Versuche mit Nogo-A-Antikörpern gegen wachstumshemmende
    Proteine im Rückenmark verlaufen erfolgreich.
    Im Herbst 2009 beginnt die entscheidende Testphase II"

    Source : http://www.ifp-zh.ch

    Cela veut dire que la phase II du test clinique avec l'anticorps anti-Nogo va commencer en automne 2009 !


    Recherche: Une nouvelle approche pour les paraplégiques montre des résultats

    19 décembre 2010
    Zurich / Murnau - Un groupe de recherche internationale a rapporté les premiers résultats positifs avec un nouveau traitement pour les lésions médullaires. «Ils semblent très bons", a dit le neuroscientifique de Zurich Martin Schwab, dans le magazine "Focus" qui n'a pas encore publié les résultats provisoires. Dans cette première phase de l'essai clinique, la substance ATI355 a été testée, principalement la tolérabilité et l'innocuité du produit. L'un des centres de traitement de premier plan de la la moelle épinière en Allemagne fait partie du réseau des centres cliniques pour cet essai, la Murnau BG Trauma Clinic (Bavière).


    Schwab a identifié il y a des années, une protéine qui est responsable du blocage de la croissance des nerfs dans les sites des lésions médullaires. Dans une étape suivante, il a développé un anticorps qui blogue le «NoGo», l'inhibiteur de la germination, ce qui permet à nouveau la croissance axonale. La substance a été alors testée dans des expériences sur des animaux, et elle est maintenant en essai clinique sur les humains, par la compagnie pharmaceutique Novartis pour utilisation dans les lésions de la moelle épinière.


    Source : http://www.news-de.com/news-2/forschung-neuer-therapieansatz-fur-querschnittsgelahmte-zeigt-ergebnisse/
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    Message  Fred1208 Mar 6 Sep 2011 - 7:21

    Whouah..alors là, je suis scié. Merci de toutes ces infos Smile

    En fait, cette restriction d'efficacité lié à l'antériorité des lésions semble être la même que celle pour les cellules souches actuellement testées par Geron.

    En effet, lorsque la lésion date de plus de 15 jours, la cicatrice ne permet pas de récupérer à priori les connexions perdues.

    De même si la CCSVI est traitée, cela ne permet pas de restaurer les connexions définitivement perdues, mais cela pourrait permettre de stabiliser la maladie, voire de permettre au cerveau de retrouver sa plasticité dans une certaine mesure.

    Articles intéressants, merci Hélène Smile

    Que le Saint pig de Guinée veille dur toi Laughing






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    Message  jean2lyon Mar 6 Sep 2011 - 19:30

    Merci Domyleen pour cette revue de presse très intéressante....Je ne sais pas où tu trouves le temps de chercher tout ça !
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    Message  Domyleen Mar 6 Sep 2011 - 21:08

    jean2lyon a écrit:...Je ne sais pas où tu trouves le temps de chercher tout ça !

    C'est un secret, Jean! Laughing

    Bon, je reconnais que NOGO, j'connaissais pas avant que Fred n'en parle, et comme je suis curieuse, j'ai cherché, et passé au moins 3 heures à me documenter sur Thisisms, et grâce à Internet, j'ai fini par tomber sur le site d'ALARME (Association Libre d'Aide a la Recherche sur la Moelle Epiniere), et là, super bien documenté et tout était traduit!! (plus qu'à rapporter l'info)!

    Sinon, je me souviens avoir cherché des renseignements sur LINGO, il y a env deux ans et être allée sur Thisisms (site découvert grâce à CCSVI)avec "Google traduc" car j'avais horreur de lire les forums et je lisais en diagonale, en reprenant la version originale, uniquement si je voyais un article intéressant ... et pas de bol, je n'avais rien compris à "LINGO", car Gogol traduisait "JARGON"... Pensant qu'il s'agissait d'autre chose, j'avais laissé tomber ..., sans lire une seule ligne! Rolling Eyes

    Maintenant, j'suis moins bête! Laughing


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